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Sclérose latérale amyotrophique

La sclérose latérale amyotrophique ou maladie de Charcot se caractérise par une dégénérescence progressive des neurones moteurs du cortex cérébral et de la corne antérieure de la moelle épinière avec une destruction du faisceau pyramidal et géniculé. C’est une neuropathie qui touche les deux sexes dont la ou les causes sont inconnues.

Il existe principalement deux formes cliniques :

-La forme spinale qui débute par la distalité des membres.
-La forme bulbaire qui débute dans les territoires d'innervation bulbaires (phonation, déglutition, motricité de la langue) et tend à se généraliser à l'ensemble des territoires moteurs. La forme bulbaire concerne environ un cinquième des cas.

Les symptômes se manifeste par des troubles moteurs centraux et des atteintes neurogènes périphériques (perte de force, fasciculation, fonte musculaire, crampes, perte de force musculaire. L'évolution peut s'étendre de quelques mois à plusieurs années et se caractérise par une paralysie progressive qui s’accompagne d’amyotrophie.

L’incidence de cette pathologie est d’environ 1 cas pour 100 000 par abs et sa prévalence est de 5 à 7 pour 100 000 avec un pic d'incidence localisé entre 55 et 70 ans. Le rapport hommes/femmes tend à s’égaliser.

Les causes possibles suspectées sont :

-Une dérégulation cellulaire de la gestion du stress oxydatif.
Un phénomène d'excito-toxicité (excès de glutamate).
-Une dérégulation des mécanismes de mort programmée de la cellule (apoptose).

Les hypothèses de facteurs de risques sont :

-Les agriculteurs exposés aux pesticides.
-Les traumatismes physiques importants et/ou le sport de haut niveau.
-L’exposition aux métaux lourds.
-Le tabac et une alimentation grasse.
-L’entérovirus (cousin du poliovirus).

-Une intoxication alimentaire par un acide aminé glutamate-like (bêta-N-méthylamino-L-alanine), produite par la plupart des cyanobactéries et dont l'ingestion à hautes doses chez des primates engendre des dégénérescences neurales.

-L’existence de gènes de susceptibilité à l'environnement (gène qui ne permet pas une détoxification cellulaire normale).

L’évolution de cette maladie va vers une dégradation inexorable qui aboutit dans 50% des cas au décès dans les trois ans après le début de la maladie, mais des survies prolongées sont possibles.

Traitements possibles :

-Riluzole : seul traitement efficace reconnue à ce jour mais modéré car ne prolonge la vie que de quelques mois.

Le traitement est donc principalement symptomatique :

-Kinésithérapie et ergothérapie : pour ralentir la progression du déficit moteur.
-Orthophonie : pour les troubles moteurs qui touche la parole et la déglutition.
-Médicaments : pour les crampes et de la spasticité liée au syndrome pyramidal.
-Gastrostomie : pour les cas sévères de la déglutition (voire pose d'une sonde gastrique).
-Ventilation mécanique : pour les atteintes du muscle de la respiration, le diaphragme.